人們發(fā)現(xiàn)和定義太陽(yáng)光譜，共花費(fèi)了多長(zhǎng)時(shí)間？ 答案是三個(gè)世紀(jì)^[1,2]。

 

 

光的發(fā)現(xiàn)史

光的故事自我們熟悉的牛頓爵士（Isaac Newton）這兒開(kāi)啟。1666年，牛頓觀察到：當(dāng)一束光線通過(guò)棱鏡時(shí)，會(huì)產(chǎn)生彩虹般五彩斑斕的光芒。古人曾以為這是水晶本身所散發(fā)出的色彩，而牛頓則敏銳地發(fā)現(xiàn)色彩源自于陽(yáng)光，并將色彩排列命名為“光譜”。

1800年，歐洲天文學(xué)家威廉•赫歇爾（William Herschel）在研究可見(jiàn)光譜中不同有色光的熱效應(yīng)時(shí)發(fā)現(xiàn)，隨著溫度計(jì)逐漸靠近紅色光，溫度上升變得更為明顯。作為對(duì)照，他把一個(gè)溫度計(jì)放在了可見(jiàn)紅光區(qū)域旁的暗區(qū)。令他驚訝的是，這個(gè)實(shí)驗(yàn)區(qū)域外的暗區(qū)竟然產(chǎn)生了最強(qiáng)的熱效應(yīng)。自此，“看不見(jiàn)”的紅外光波段得以發(fā)現(xiàn)。

一年之后，受到赫歇爾的啟發(fā)，約翰•威廉•里特（Johann Wilhelm Ritter）探索了可見(jiàn)光的另一端紫色端。正如他所期待的，在紫色可見(jiàn)光外，果然也存在著看不見(jiàn)的光。于是，紫外光加入了光譜大家庭。

 

圖 1. 太陽(yáng)電磁波譜 （圖片來(lái)源：NASA, ESA, Leah Hustak (STScI)）

1886年，海因里希•赫茲（Heinrich Hertz）發(fā)現(xiàn)了無(wú)線電波，令科學(xué)家們對(duì)光譜的解析又有了新的進(jìn)展；1895年威廉•康拉德•倫琴（Wilhelm Conrad Röntgen）在真空管實(shí)驗(yàn)中意外發(fā)現(xiàn)了X-射線，其妻子帶著結(jié)婚戒指的手部X-射線照片作為經(jīng)典流傳至今；1900年，保羅•維拉德(Paul Villard)在研究鐳輻射時(shí)首次觀測(cè)到了一種“未知射線”。幾年后，歐內(nèi)斯特•盧瑟福（Ernest Rutherford）將這種新輻射命名為了伽馬射線。歷時(shí)數(shù)個(gè)世紀(jì)，人們對(duì)于太陽(yáng)發(fā)射的電磁波譜的認(rèn)識(shí)漸趨完整。

 

光對(duì)皮膚的損傷

我們每天沐浴于陽(yáng)光之下。陽(yáng)光帶來(lái)了四季更迭、也造就了五谷豐登。隨著對(duì)光的理解越加深入，我們不只是崇拜光，也更科學(xué)地看待光。大量研究發(fā)現(xiàn)，適度的日光暴露對(duì)人體的健康是很有必要的。陽(yáng)光能夠幫助我們的皮膚合成維生素D，維持骨骼健康^[3]；陽(yáng)光作為一種“情緒調(diào)節(jié)劑”，能促進(jìn)血清素的生成，讓我們感到心情愉悅^[4]；可見(jiàn)光、紅外光也能作為一種治療方式，在傷口愈合，皮膚病診療中扮演關(guān)鍵角色^[5]。然而，人們也開(kāi)始意識(shí)到光所帶來(lái)的一些負(fù)面影響。過(guò)度的陽(yáng)光照射會(huì)引起色素沉著、皮膚老化、乃至皮膚腫瘤^[6]。陽(yáng)光，既給予、亦索取。

自太陽(yáng)發(fā)射出的電磁波譜包括了波長(zhǎng)小到1pm的Gamma射線，亦有綿延數(shù)千公里的無(wú)線電波，每一個(gè)波段是否都值得同等的關(guān)注？實(shí)際上，陽(yáng)光穿越過(guò)地球大氣層時(shí)會(huì)經(jīng)歷重重阻擋，大部分的輻射得以吸收、屏蔽。最終，到達(dá)地面的光波長(zhǎng)范圍為280nm至3000nm波段，包括UVB、UVA、可見(jiàn)光、IRA、以及IRB；也正是這一波段，與我們皮膚的健康密切相關(guān)。

 

紫外光對(duì)皮膚的損傷

在光的發(fā)現(xiàn)史中，紫外光的出現(xiàn)晚于可見(jiàn)光和紅外光；而在皮膚光防護(hù)中，紫外光卻首當(dāng)其沖，是研究得最早、也最為深入的波段。紫外波段可分為真空紫外波段、UVC、UVB與UVA波段。其中，波長(zhǎng)范圍在10nm至280nm區(qū)間內(nèi)的真空紫外波段和UVC波段會(huì)被地球大氣所吸收，無(wú)法到達(dá)地球表面；而波長(zhǎng)范圍在280nm至400nm區(qū)間內(nèi)的UVB和UVA波段則能量高、穿透強(qiáng)，對(duì)皮膚存在影響更甚。

 

圖2. UVA帶來(lái)近90%的自由基生成^[9]

紫外線是皮膚老化背后的重要推手，高達(dá)80%的面部衰老可歸因于紫外線[7]。其中，UVB （280-320nm）能夠直接作用于角質(zhì)形成細(xì)胞中的DNA，并形成環(huán)丁烷嘧啶二聚體（CPD）和6-4光產(chǎn)物（6-4PP），從而影響DNA的正常復(fù)制與合成；而UVA（320-400nm）具有更強(qiáng)的穿透性，能夠作用于真皮成纖維細(xì)胞，通過(guò)產(chǎn)生活性氧引起細(xì)胞膜、DNA、線粒體的氧化損傷。在UVA和UVB的作用下，細(xì)胞外基質(zhì)中新生膠原合成能力下降、固有膠原降解增加、變性的彈性蛋白逐步累積；從表型上，皮膚更為松弛、細(xì)紋增加、還伴有色素沉著^[8]。

在紫外線的防御中，UVA（包括UVA1與UVA2）在很長(zhǎng)一段時(shí)間內(nèi)都是被忽視的一個(gè)波段。事實(shí)上，直到2006年，歐盟的法規(guī)中才明確提出防曬霜應(yīng)能有效抵抗UVA 和UVB、且“最低有效性標(biāo)準(zhǔn)”要求UVA 防護(hù)達(dá)到SPF的1/3。在我們的早期研究中，利用電子自旋共振法測(cè)量了UVA對(duì)皮膚組織的影響^[9]。我們發(fā)現(xiàn)，紫外線照射會(huì)在皮膚中產(chǎn)生大量自由基。其中，近90%的自由基由UVA引起，而UVB的貢獻(xiàn)僅占10%。而在一項(xiàng)轉(zhuǎn)錄組研究中，研究人員進(jìn)一步確認(rèn)了UVA在自然UV中對(duì)基因調(diào)控的貢獻(xiàn)率^[10]。在成纖維細(xì)胞中，92%的基因變化由UVA引起；而在角質(zhì)形成細(xì)胞中，80%的基因變化由UVA引起?？梢?jiàn)，UVA在紫外損傷中具有相當(dāng)重要的作用。然而，相對(duì)于UVB防護(hù)，人們對(duì)于UVA的防護(hù)依然有所不足。因此，針對(duì)UVA+UVB的廣譜防曬將是防曬產(chǎn)品的重點(diǎn)關(guān)注所在。

 

可見(jiàn)光對(duì)皮膚的損傷

可見(jiàn)光的波長(zhǎng)范圍約為400nm至700nm之間。其中，尤以400nm-500nm間的“藍(lán)光”格外值得關(guān)注。藍(lán)光在可見(jiàn)光中波長(zhǎng)較短，而能量最高，能深入至真皮層。據(jù)報(bào)道，其最高深度甚至能抵達(dá)皮下1mm^[11]。

當(dāng)藍(lán)光照射皮膚后，皮膚中的發(fā)色團(tuán)如黃素類(lèi)（Flavin）、卟啉類(lèi)（porphyrins）會(huì)大量吸收藍(lán)光，并由此形成過(guò)量的自由基，包括超氧化物、單線態(tài)氧、羥基自由基等，從而激發(fā)一系列的氧化損傷。這些自由基也會(huì)參與到細(xì)胞外基質(zhì)的降解與重塑中，造成皮膚松垮、皺紋等表型變化^[12]。我們過(guò)去的研究也支持了上述觀點(diǎn)。通過(guò)電子自旋共振法我們建立了波長(zhǎng)與自由基生成量之間的聯(lián)系，發(fā)現(xiàn)可見(jiàn)光（尤其是藍(lán)光波段）是自由基的一大誘因^[13]?；趪?guó)際照明委員會(huì)（CIE）所提供的太陽(yáng)光光譜輻照度數(shù)據(jù)，我們通過(guò)卷積計(jì)算得出UV和可見(jiàn)光波段下的氧化壓力，其中可見(jiàn)光占比50%、UVA為46%、UVB為4%，表明可見(jiàn)光在促進(jìn)皮膚氧化中扮演著重要角色。

 

圖 3. 陽(yáng)光照射下人體皮膚自由基效能譜計(jì)算 [13]（RGeff 是根據(jù)自由基作用光譜與 CIE 太陽(yáng)光譜輻照度參數(shù)卷積計(jì)算而得）

值得一提的是，除了直接消耗人體內(nèi)抗氧化成分如類(lèi)胡蘿卜素外，藍(lán)光持續(xù)產(chǎn)生低水平的自由基，且上述自由基能夠繞過(guò)內(nèi)源性抗氧化防御機(jī)制，并產(chǎn)生永久性的DNA損傷^[14]。在我們的研究中，同樣發(fā)現(xiàn)了藍(lán)光對(duì)于DNA的損傷作用^[15]。

 

藍(lán)光的照射不僅造成了DNA的氧化損傷、同時(shí)也造成了環(huán)丁烷嘧啶二聚體（CPD）的累積。在細(xì)胞微核模型下，含微核細(xì)胞數(shù)目隨藍(lán)光輻照呈劑量依賴性增加，表明藍(lán)光形成了無(wú)法修復(fù)的DNA雙鏈斷裂，并導(dǎo)致穩(wěn)定的遺傳性染色體損傷。

 

紅外光對(duì)皮膚的損傷

紅外波段約占到達(dá)地面陽(yáng)光輻照的40%。通常，人們將紅外波段分為三個(gè)部分：IRA (760 - 1400nm)， IRB (1400 - 3000nm)和IRC (3000nm - 1mm)。不同波長(zhǎng)下的紅外光，可以穿透表皮、真皮、甚至皮下組織。

紅外線的一大特點(diǎn)在于能產(chǎn)生熱效應(yīng)，令皮膚溫度升高、并引發(fā)自由基的形成和后續(xù)的氧化損傷。我們?cè)缙谘芯匡@示，紅外光照射皮膚后，重要的內(nèi)源性抗氧化物質(zhì)如β-胡蘿卜素、番茄紅素等濃度下降^[16]。這些抗氧化成分原本可以幫助抵御光線帶來(lái)的損傷，但由于過(guò)量自由基的生成而逐漸耗竭，因而削弱了內(nèi)在的抗氧化防御體系。

 

圖4. 正常人成纖維細(xì)胞暴露于3次IRA照射(162 J/ cm²)后的I型前膠原免疫染色結(jié)果。a：未輻照細(xì)胞孵育后24 h；b：重復(fù)IRA輻照后24 h；c：未輻照細(xì)胞孵育72 h；d：重復(fù)IRA輻照后72 h ^[17]

在加速皮膚衰老的過(guò)程中，紅外光同樣扮演了極其重要的角色。我們的研究發(fā)現(xiàn)，中低劑量下的紅光輻照即足以造成細(xì)胞外基質(zhì)的穩(wěn)態(tài)失衡^[17]。當(dāng)細(xì)胞受到紅外光輻照后，細(xì)胞外基質(zhì)組成相關(guān)基因如I型、IV型、V型膠原、原纖蛋白、纖連蛋白、彈性蛋白顯著下調(diào)；而基質(zhì)金屬蛋白酶家族中MMP1、MMP12、MMP13等則得以上調(diào)。值得注意的是，相比于單次輻照，多次紅光照射表現(xiàn)出更強(qiáng)的皮膚衰老效應(yīng)。通過(guò)免疫熒光染色發(fā)現(xiàn)，多次輻照顯著地降低了成纖維細(xì)胞中I型前膠原的含量。雖然紅光是常見(jiàn)的一種美容、治療手段，但紅光利用不善，也會(huì)對(duì)皮膚造成不小的傷害。這一洞察也告誡了我們，“水能載舟、亦能覆舟”，人們對(duì)紅光的了解還有待進(jìn)一步深入。

 

不同波段光的協(xié)同效應(yīng)

紫外光、藍(lán)光、紅外光各自均能對(duì)皮膚造成不良影響，那當(dāng)它們疊加在一起時(shí)會(huì)不會(huì)產(chǎn)生1+1＞2的效果呢？已有的研究結(jié)果表明，這三種光之間的確具有協(xié)同作用。

當(dāng)紅光（包含紅光的熱效應(yīng)）與可見(jiàn)光共同作用時(shí)，會(huì)增加基質(zhì)金屬蛋白酶MMP1和MMP9的表達(dá)，并引起I型前膠原的減少。紫外區(qū)域的光會(huì)將中性粒細(xì)胞募集到真皮層，而紫外光、紅外光及其熱效應(yīng)、可見(jiàn)光一起則能促進(jìn)巨噬細(xì)胞的浸潤(rùn)，從而促進(jìn)炎癥的侵襲^[18]。這些結(jié)果說(shuō)明，包含上述波段的自然陽(yáng)光的損傷作用是綜合性的，不同波段的光對(duì)損傷有著不同的貢獻(xiàn)。

Marionnet等人的研究^[19]則發(fā)現(xiàn)紫外光和可見(jiàn)光能以機(jī)制互補(bǔ)的方式影響皮膚色素沉積。相比于單獨(dú)的UVA1照射和高能可見(jiàn)光（HEV）照射，UVA1+HEV輻照后所產(chǎn)生的色素沉著更為顯著。無(wú)獨(dú)有偶， Kohli等人得出了相同的結(jié)論^[20]。在IV-VI型Fitzpatrick皮膚分型受試者中，微量的UVA1能與HEV產(chǎn)生協(xié)同作用，導(dǎo)致更深、更久的色素沉著。

包含紫外光、可見(jiàn)光與紅外光的復(fù)合光，則會(huì)進(jìn)一步放大自由基的生成、線粒體DNA損傷、以及細(xì)胞核DNA損傷。上述現(xiàn)象在真皮層成纖維細(xì)胞上體現(xiàn)得尤為明顯^[21]。紫外光、可見(jiàn)光、紅外光具有不同波長(zhǎng)，能夠被皮膚內(nèi)不同的發(fā)色團(tuán)選擇性吸收。紫外線可以被DNA、芳香氨基酸、核黃素所吸收；紅外光則傾向于作用在線粒體細(xì)胞色素c氧化酶(COX)上；而可見(jiàn)光則被膽紅素、血紅蛋白、β-胡蘿卜素等吸收。鑒于其不同的吸收作用和ROS生成機(jī)制，復(fù)合光相比于單一光表現(xiàn)出更強(qiáng)的損傷作用。我們應(yīng)當(dāng)謹(jǐn)記的是：陽(yáng)光對(duì)皮膚的影響并非不同波長(zhǎng)光線的效果疊加，而是不同波長(zhǎng)光線相互作用后的結(jié)果。

 

多光譜防護(hù)策略

紫外光、可見(jiàn)光、紅外光，在皮膚損傷中都起到了關(guān)鍵的作用。正因于此，多光譜防護(hù)策略在保護(hù)皮膚免受光損傷中格外重要^[22]。此處的“多”，既包括紫外波段和非紫外波段的“多覆蓋”、也包括紫外波段中UVB、UVA的“多覆蓋”。

為了實(shí)現(xiàn)理想的多光譜防護(hù)，“吸收+反射+中和”的策略正逐漸廣為接受：利用防曬產(chǎn)品中的紫外吸收劑、藍(lán)光吸收劑來(lái)“過(guò)濾”掉上述光線的影響，防范于未然；通過(guò)礦物粒子的添加和其表面拓?fù)湫蚊驳恼{(diào)控來(lái)反射和散射不同波段的光線，弱化光的吸收；同時(shí)，通過(guò)抗氧化物質(zhì)來(lái)清除光誘導(dǎo)下的過(guò)量自由基，從而防止因氧化應(yīng)激而產(chǎn)生的諸多皮膚損傷。

 

圖5. 受試者暴露于戶外陽(yáng)光后皮膚中的類(lèi)胡蘿卜素濃度顯著下降，而使用防曬霜后則能有效抑制抗氧化成分的濃度下降[23]

在“吸收+反射+中和”策略中，通過(guò)在防曬霜中引入抗氧化成分來(lái)抵御多光譜下的氧化應(yīng)激得到了格外的關(guān)注^[21]。在我們的早期研究中，利用共振拉曼光譜的方法評(píng)價(jià)了陽(yáng)光輻照后人體皮膚中抗氧化物質(zhì)的濃度變化^[22]。在日常陽(yáng)光輻照下，內(nèi)源性抗氧化成分類(lèi)胡蘿卜素含量會(huì)顯著降低，從而更易造成細(xì)胞外基質(zhì)的受損。在進(jìn)一步的研究中我們發(fā)現(xiàn)，當(dāng)外用產(chǎn)品中引入抗氧化物質(zhì)時(shí)，會(huì)顯著增加其在皮膚不同深度下的累積，從而增加局部抗氧化成分濃度以抑制自由基帶來(lái)的細(xì)胞損傷^[23], 從而提供“生物學(xué)”上的光防護(hù)。

 

圖6. VL+IR下，皮膚外植體的電子自旋共振表征[1]

為了進(jìn)一步驗(yàn)證這一體系在抵御光損傷和光老化上的效果，我們還開(kāi)展了一項(xiàng)體外測(cè)試[1]?？梢园l(fā)現(xiàn)，當(dāng)防曬霜中包含了光吸收劑、光反射劑、抗氧化劑后，該體系能夠更好地抑制光應(yīng)激下的自由基生成。這一結(jié)果也說(shuō)明，遵循“吸收+反射+中和”策略的防曬體系，能夠提供最佳的光防護(hù)效果。

 

小結(jié)

在防曬產(chǎn)品的開(kāi)發(fā)中，越來(lái)越多的人開(kāi)始關(guān)注到全光譜防曬的優(yōu)勢(shì)所在。一束光從遙遠(yuǎn)的恒星啟程，長(zhǎng)途跋涉后洋洋灑灑落于地面之上。在這每一束光里，都包含約50%的可見(jiàn)光、40%的紅外光、以及10%的紫外光。在過(guò)去，防曬產(chǎn)品僅僅聚焦于紫外線防護(hù)，卻忽略了可見(jiàn)光與紅外光的作用；隨著研究的深入，人們業(yè)已發(fā)現(xiàn)這兩種光在光損傷、光老化中同樣起著不可或缺的作用。光的發(fā)現(xiàn)史記錄了人們對(duì)光的不懈探索；同樣，對(duì)光生物學(xué)的持續(xù)研究也伴隨著防曬開(kāi)發(fā)策略的更新與迭代，而多光譜防護(hù)正是其中不可缺少的一環(huán)。

作者：馬曉瑜¹, 馬黎¹, Olivier Doucet²
 1. 科蒂中國(guó)研發(fā)；2. 科蒂摩納哥研發(fā)

 

參考文獻(xiàn)：
[1] Total Exposure: The Future of Sun Care is Full Light Protection, https://www.cosmeticsandtoiletries.com/research/methods-tools/article/21837115/total-exposure-the-future-of-sun-care-is-full-light-protection
[2] The Electromagnetic Spectrum: A History, https://www.spectroscopyonline.com/view/electromagnetic-spectrum-history
[3] Holick MF. Biological Effects of Sunlight, Ultraviolet Radiation, Visible Light, Infrared Radiation and Vitamin D for Health. Anticancer Res. 2016 Mar;36(3):1345-56.
[4] Gambichler T, Bader A, Vojvodic M, Bechara FG, Sauermann K, Altmeyer P, Hoffmann K. Impact of UVA exposure on psychological parameters and circulating serotonin and melatonin. BMC Dermatol. 2002 Apr 12;2:6.
[5] Holick MF. Biological Effects of Sunlight, Ultraviolet Radiation, Visible Light, Infrared Radiation and Vitamin D for Health. Anticancer Res. 2016 Mar;36(3):1345-56.
[6] Holick MF. Biological Effects of Sunlight, Ultraviolet Radiation, Visible Light, Infrared Radiation and Vitamin D for Health. Anticancer Res. 2016 Mar;36(3):1345-56.
[7] Uitto J. (1997). Understanding premature skin aging. The New England journal of medicine, 337(20), 1463–1465.
[8] Wang S Q , Lim H W .Photoprotection and Photoaging[J].Springer International Publishing, 2016, 10.1007/978-3-319-29382-0(Chapter 4):61-74.
[9] Herrling, T., Zastrow, L., Fuchs, J., & Groth, N. (2002). Electron spin resonance detection of UVA-induced free radicals. Skin pharmacology and applied skin physiology, 15(5), 381–383.
[10] Battie, C., Jitsukawa, S., Bernerd, F., Del Bino, S., Marionnet, C., & Verschoore, M. (2014). New insights in photoaging, UVA induced damage and skin types. Experimental dermatology, 23 Suppl 1, 7–12
[11] Suitthimeathegorn, O., Yang, C., Ma, Y., & Liu, W. (2022). Direct and indirect effects of blue light exposure on skin: A review of published literature. Skin pharmacology and physiology, 35(6), 305-318.
[12] Coats, J. G., Maktabi, B., Abou‐Dahech, M. S., & Baki, G. (2021). Blue Light Protection, Part I—Effects of blue light on the skin. Journal of cosmetic dermatology, 20(3), 714-717.
[13] Zastrow, L et al. “The missing link--light-induced (280-1,600 nm) free radical formation in human skin.” Skin pharmacology and physiology vol. 22,1 (2009): 31-44.
[14] Nakashima, Y., Ohta, S., & Wolf, A. M. (2017). Blue light-induced oxidative stress in live skin. Free radical biology & medicine, 108, 300–310.
[15] Chamayou-Robert, C., DiGiorgio, C., Brack, O., & Doucet, O. (2022). Blue light induces DNA damage in normal human skin keratinocytes. Photodermatology, photoimmunology & photomedicine, 38(1), 69–75.
[16] Darvin, M. E., Gersonde, I., Albrecht, H., Zastrow, L., Sterry, W., & Lademann, J. (2007). In vivo Raman spectroscopic analysis of the influence of IR radiation on the carotenoid antioxidant substances beta-carotene and lycopene in the human skin. Formation of free radicals. Laser Physics Letters, 4(4), 318–321.
[17] Robert, Cécile et al. “Low to moderate doses of infrared A irradiation impair extracellular matrix homeostasis of the skin and contribute to skin photodamage.” Skin pharmacology and physiology vol. 28,4 (2015): 196-204.
[18] Cho, S., Lee, M. J., Kim, M. S., Lee, S., Kim, Y. K., Lee, D. H., Lee, C. W., Cho, K. H., & Chung, J. H. (2008). Infrared plus visible light and heat from natural sunlight participate in the expression of MMPs and type I procollagen as well as infiltration of inflammatory cell in human skin in vivo. Journal of dermatological science, 50(2), 123–133.
[19] Marionnet, C., Piffaut, V., Sasai, J., Jouni, H., Nouveau, S., Roudot, A., Planel, E., Gillant, F., Tricaud, C., Duteil, L., & Bernerd, F. (2023). A precise analysis of the relative contribution of UVA1 and visible light colour domains in solar light-induced skin pigmentation. Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology : JEADV, 37 Suppl 4, 3–11.
[20] Hudson, L., Rashdan, E., Bonn, C. A., Chavan, B., Rawlings, D., & Birch-Machin, M. A. (2020). Individual and combined effects of the infrared, visible, and ultraviolet light components of solar radiation on damage biomarkers in human skin cells. FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology, 34(3), 3874–3883.
[21] Krutmann, J., Passeron, T., Gilaberte, Y., Granger, C., Leone, G., Narda, M., ... & Lim, H. W. (2020). Photoprotection of the future: challenges and opportunities. Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology, 34(3), 447-454.
[22] Darvin ME, Richter H, Ahlberg S, Haag SF, Meinke MC, Le Quintrec D, Doucet O, Lademann J. Influence of sun exposure on the cutaneous collagen/elastin fibers and carotenoids: negative effects can be reduced by application of sunscreen. J Biophotonics. 2014 Sep;7(9):735-43.
[23] Lademann J , Caspers P J , Pol A V D ,et al.In vivo Raman spectroscopy detects increased epidermal antioxidative potential with topically applied carotenoids[J].Laser Physics Letters, 2009, 6(1):76-79

 

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