近年來，“頭皮微生態(tài)”概念已掀起國內(nèi)外洗護行業(yè)的新潮流。據(jù)報道，2024–2025年，中國頭皮微生態(tài)洗護產(chǎn)品市場規(guī)模已突破10億元，年增速高達約 91%，遠高于整體洗護品類的約 2.2% 。

 

然而截至目前，“微生態(tài)”概念在洗護市場的滲透率僅 6.7%，遠低于護膚的15%以上水平，存在廣闊增長空間。核心銷售品類為洗發(fā)水、套裝類、免洗噴霧式洗發(fā)水與頭皮精華/油類產(chǎn)品，合計占比最高。小紅書等社交平臺上，“頭皮微生態(tài)”相關(guān)標簽閱讀量已達數(shù)億，消費者認知迅速提升。大部分精準洗護消費者（80% 以上）已知曉微生態(tài)概念，其中超過 70% 的人認可菌群平衡的重要性，57% 認為微生態(tài)產(chǎn)品能改善頭油、頭屑、脫發(fā)等問題的根源。

從成分與技術(shù)角度，目前市場上的產(chǎn)品逐漸采用益生元（prebiotics）、益生菌（probiotics）和后生元（postbiotics）等組合，調(diào)節(jié)頭皮菌群多樣性，緩解炎癥與刺激 。同時，洗護產(chǎn)品越來越像“頭皮皮膚科”，強調(diào)屏障修護、菌群平衡，推出不同頭皮類型（如油性、干性、有屑等）的細分方案。國際趨勢亦聚焦“頭皮皮膚化”（scalpcare → skinification），2025年全球頭皮微生態(tài)護理將全面加速，成核心關(guān)注方向 。

“抑惡揚善”式菌種平衡策略是當前皮膚、腸道等微生態(tài)護理領(lǐng)域常提到的一種精準調(diào)控菌群的方法，其核心理念是：不是“一刀切”式殺菌，而是針對性抑制有害菌（pathobiont），同時扶持或促進有益菌（commensals/beneficial bacteria）的生長與活性，從而恢復并維持菌群平衡（microbiome balance）。作者于數(shù)年前開始提倡并踐行抑惡揚善式的頭皮菌種平衡的技術(shù)開發(fā)策略，本文將就其核心概念及理論基礎(chǔ)進行闡述。

 

頭皮微生態(tài)平衡的定義

皮膚是人體最大的器官，每一單位面積上都棲息著豐富的微生物群落。頭皮及其覆蓋的毛發(fā)形成了一個獨特且復雜的微生態(tài)系統(tǒng)。頭皮微生態(tài)（scalp microecology）是指定植于頭皮表面的多種微生物（主要包括細菌、真菌等），與宿主的生理特征（如皮脂分泌、角質(zhì)代謝、免疫狀態(tài)）及外部環(huán)境因素（如溫度、濕度、pH 值）相互作用，共同構(gòu)建的一個動態(tài)平衡系統(tǒng)^[1]。

 

圖 1. 頭皮微生態(tài)平衡示意圖

目前研究表明，頭皮定植菌群主要包括葡萄球菌屬（Staphylococcus spp.）、丙酸桿菌屬（Propionibacterium spp.）和馬拉色菌屬（Malassezia spp.），微生物細胞密度約為 103–105 CFU/mm²^[2]。這些微生物通過利用宿主代謝產(chǎn)物形成競爭與共生關(guān)系，并對環(huán)境做出適應性調(diào)節(jié)，從而維持頭皮的穩(wěn)態(tài)。

類似于腸道菌群，頭皮菌群可依據(jù)對宿主的作用分為三類：（1）有益菌（beneficial bacteria）：對頭皮屏障、免疫及健康狀態(tài)產(chǎn)生正面作用的菌種；（2）有害菌（pathogenic bacteria）：與頭屑、炎癥甚至感染相關(guān)的菌種；（3）搖擺菌（opportunistic/commensal bacteria）：根據(jù)環(huán)境與宿主狀態(tài)，可能產(chǎn)生有益或有害作用的菌種。

頭皮微生態(tài)平衡（scalp microecological balance）并不意味著“有益菌數(shù)量必須多于有害菌”，而是菌群多樣性與穩(wěn)定性保持在動態(tài)均衡狀態(tài)。在這一平衡中，有益菌及搖擺菌對有害菌形成生態(tài)“牽制”，使其不至于異常增殖。當這種平衡被打破（dysbiosis）——例如特定致病菌（如馬拉色菌）大量繁殖——便可能導致頭屑、炎癥、瘙癢等頭皮問題（圖1）。

 

頭皮常見“有益菌”及“有害菌”

（1）表皮葡萄球菌（Staphylococcus epidermidis）
     ——典型”有益菌”
表皮葡萄球菌屬于凝固酶陰性葡萄球菌（CoNS），是人類皮膚和黏膜的常駐菌群，通常不產(chǎn)生外毒素，具有良好的共生性^[3]。其作用包括：

 

圖2. 表皮葡萄球菌
（圖片來源：Public Health Image Library (PHIL), ID#:10041）

• 代謝皮脂、維持酸性屏障：分解皮脂中的甘油三酯產(chǎn)生短鏈脂肪酸，維持皮膚弱酸性環(huán)境，抑制病原菌增殖^[4-5]。
• 產(chǎn)生抗菌物質(zhì)：分泌多種抗菌肽（epidermin、epilancin 等）及酚溶性調(diào)控蛋白（PSMs），抑制金黃色葡萄球菌、化膿性鏈球菌等致病菌定植^[6-8]。
• 調(diào)節(jié)免疫與抗炎：通過脂磷壁酸（LTA）激活角質(zhì)形成細胞表面的Toll樣受體2（TLR2）產(chǎn)生miRNA-143，下調(diào)促炎反應，并促進 β-防御素生成^[10-11]。
• 促進屏障功能：其分泌的鞘磷脂酶可促進角質(zhì)層神經(jīng)酰胺生成，增強皮膚保濕力^[12]。

基于這些作用，表皮葡萄球菌在頭皮上普遍被視為“有益菌”。

（2）金黃色葡萄球菌（Staphylococcus aureus）
     ——典型”有害菌”
與表皮葡萄球菌不同，金黃色葡萄球菌為凝固酶陽性葡萄球菌（CoPS），可利用纖維蛋白包裹自身，逃避免疫系統(tǒng)攻擊^[13-14]。其作用有：

 

圖3. 金黃色葡萄球菌
（圖片來源：Public Health Image Library (PHIL), ID#:10046）

• 產(chǎn)毒致炎：可分泌 α-溶血素（α-toxin）破壞角質(zhì)形成細胞，引發(fā)皮膚屏障受損和炎癥^[16]；釋放超級抗原（SEA/SEB、TSST-1）誘發(fā)嚴重局部炎癥^[17]；通過Panton–Valentine leukocidin (PVL) 殺傷中性粒細胞，引發(fā)化膿性皮膚感染^[18]。
• 免疫逃逸機制：通過D-丙氨酸修飾磷壁酸減弱自身凈負電荷、分泌蛋白酶和溶菌素、產(chǎn)生纖溶酶葡萄球菌激酶 (SAK)等多重機制抵御宿主 CAMP（陽離子抗菌肽）殺傷，并削弱宿主防御反應^[13]。

綜上，金黃色葡萄球菌對宿主無明顯益處，且有多重毒力因子，被普遍視為頭皮“有害菌”。

（3）頭葡萄球菌（Staphylococcus capitis）
    ——從“條件性致病菌”到潛在“有害菌”
頭葡萄球菌與表皮葡萄球菌同屬CoNS，理論上毒性較低，但其在頭皮生態(tài)中的作用呈現(xiàn)爭議性^[10]：

 

頭葡萄球菌
（圖片來源：Wikipedia）

• 抗菌潛力有限：雖可分泌部分酚溶性調(diào)控蛋白（PSMs），對抗金黃色葡萄球菌和丙酸桿菌，但似乎抵抗能力不大^[14]、且無明確抗菌肽產(chǎn)生證據(jù)^[19-20]。
• 與頭屑相關(guān)性強：多項研究發(fā)現(xiàn)，頭屑人群中頭葡萄球菌豐度顯著升高，而表皮葡萄球菌豐度下降^[21-23]。
• 潛在致病機制：頭葡萄球菌誘導金黃色葡萄球菌毒力因子之一的 4,4′-二氫植物烯脫氫酶基因（4,4′-diapophytoene desaturase）高表達^[22]。

因此，雖然頭葡萄球菌在健康頭皮中可能呈中性，但基于現(xiàn)有頭屑相關(guān)證據(jù)，其在頭皮護理語境中更多被歸為“有害菌”。

（4）馬拉色菌（Malassezia spp.）
    ——頭皮屑“元兇”
馬拉色菌屬于好脂性真菌，是頭皮最主要的真菌群之一，已確認有17 個菌種，其中約 10 種可在人類皮膚上分離^[24]。已知其對頭皮的影響如下：

 

馬拉色菌
（圖片來源：Public Health Image Library (PHIL), ID#:218）

• 頭屑形成機制：頭屑患者頭皮上馬拉色菌數(shù)量是正常人的 1.5–2.0 倍^[25]。其通過帶有LIP1基因的脂肪酶分解皮脂產(chǎn)生不飽和脂肪酸，刺激頭皮引發(fā)角質(zhì)細胞異常脫落，誘導IL-1β、TNF-α等炎癥因子釋放誘發(fā)炎癥反應^[26-28]。
• 多重皮膚疾病關(guān)聯(lián)：可通過釋放納米級外泌體誘發(fā)炎癥反應，加重特應性皮炎、銀屑病，甚至導致毛囊炎^[24]。
• 益處有限：雖可產(chǎn)生部分抗真菌的短鏈脂肪酸（如壬二酸），但其負面影響遠大于潛在益處^[24]。

因此，馬拉色菌被廣泛認定為頭屑與脂溢性皮炎的關(guān)鍵“有害菌”。

 

表 1. 頭皮主要“有益菌”和“有害菌”

 

“抑惡揚善”式頭皮護理策略展望

本文對多種頭皮常見的“有益菌”與“有害菌”進行了梳理（見表1）。必須指出的是：頭皮微生物群與宿主之間的關(guān)系極為復雜，不僅受身體部位、年齡及宿主易感性影響，甚至同一種菌在不同部位的作用也可能完全不同。例如，被稱為“搖擺菌”的痤瘡丙酸桿菌（Propionibacterium acnes）是健康頭皮上豐度最高的菌群之一，但由于其在頭皮上并不易引發(fā)痤瘡，本文暫未做詳細闡述。關(guān)于“有益菌”與“有害菌”的分類，學界并無絕對標準，這更凸顯了精準干預與科學管理的重要性。

針對頭皮問題，頭皮護理理念應從單純“抑菌”轉(zhuǎn)向“抑惡揚善”：在抑制致病菌的同時扶持有益菌群，通過菌群間的正向競爭與調(diào)節(jié)，恢復并維持頭皮健康的微生態(tài)平衡。然而，頭皮護理技術(shù)的完善仍需臨床研究支持。未來應更多考慮皮膚微生物菌群的個體解剖學差異，并結(jié)合宿主的易感性、性別、年齡、季節(jié)及種族等多維因素，建立大規(guī)模數(shù)據(jù)庫，以明確菌群變化對皮膚穩(wěn)態(tài)的直接影響并加深對因果關(guān)系的理解。這不僅有助于構(gòu)建更精準的干預模型，也為個體化護理產(chǎn)品的研發(fā)提供了基礎(chǔ)。

隨著頭皮健康理念的普及和微生態(tài)研究的深入，“抑惡揚善式菌群平衡策略”有望成為未來頭皮護理領(lǐng)域的核心技術(shù)支柱。 該策略通過選擇性抑制致病菌、促進益生菌的協(xié)同生長，可在油脂調(diào)控、頭屑改善、炎癥緩解、毛囊環(huán)境優(yōu)化、防脫發(fā)及促進生發(fā)等多個維度提供長期支持。

更具前景的是，隨著頭皮微生態(tài)測序（NGS）技術(shù)、AI 數(shù)據(jù)建模與個性化配方平臺的成熟，“抑惡揚善”策略有望與定制化護理產(chǎn)品深度融合。未來，品牌或醫(yī)療機構(gòu)可依據(jù)個體的“菌群指紋”設(shè)計個性化干預方案，涵蓋從基礎(chǔ)清潔、精華護理到營養(yǎng)補充的全鏈路管理，推動頭皮護理模式從“共性護理”走向“精準干預”。這種以科學驗證與個性化解決方案為核心的頭皮管理框架，或?qū)⑼苿有袠I(yè)從消費級洗護產(chǎn)品進一步邁向醫(yī)研結(jié)合、預防干預的新階段。

作者：王放放1， 林嫻婷1， 楊建中1,2
                   1美研創(chuàng)新株式會社，2 株式會社 O and R

 

參考文獻：
[1] O'Neill AM, Gallo RL. Host-microbiome interactions and recent progress into understanding the biology of acne vulgaris. Microbiome. 2018;6(1):177.
[2] 王麗等. 頭皮微生物多樣性與去頭屑活性成分研究進展. 微生物學報. 2019; 46(10): 2772−2780.
[3] Cameron DR, Jiang JH, Hassan KA, et al. Insights on virulence from the complete genome of Staphylococcus capitis. Front Microbiol. 2015; 6:980.
[4] Wang Y, Kuo S, Shu M, Yu J, Huang S, Dai A, Two A, Gallo RL, & Huang CM. Staphylococcus epidermidis in the human skin microbiome mediates fermentation to inhibit the growth of Propionibacterium acnes: implications of probiotics in acne vulgaris. Applied microbiology and biotechnology. 2014; 98(1), 411–424.
[5] Keshari S, Balasubramaniam A, Myagmardoloonjin B, Herr DR, Negari IP, & Huang CM. Butyric Acid from Probiotic Staphylococcus epidermidis in the Skin Microbiome Down-Regulates the Ultraviolet-Induced Pro-Inflammatory IL-6 Cytokine via Short-Chain Fatty Acid Receptor. International journal of molecular sciences. 2019; 20(18), 4477.
[6] Torres Salazar, Benjamin O et al. “Commensal production of a broad-spectrum and short-lived antimicrobial peptide polyene eliminates nasal Staphylococcus aureus.” Nature microbiology. 2024; 9(1): 200-213.
[7] Cogen AL, Nizet V, & Gallo RL. Skin microbiota: a source of disease or defence?. The British journal of dermatology. 2008; 158(3), 442–455.
[8] Cogen, Anna L et al. Staphylococcus epidermidis antimicrobial delta-toxin (phenol-soluble modulin-gamma) cooperates with host antimicrobial peptides to kill group A Streptococcus. PloS one. 2010; 5,1 e8557. 5 Jan.
[9] Iwase T, Uehara Y, Shinji H, Tajima A, Seo H, Takada K, Agata T, Mizunoe Y. Staphylococcus epidermidis Esp inhibits Staphylococcus aureus biofilm formation and nasal colonization. Nature. 2010; 465:346–349.
[10] Xia, Xiaoli et al. Staphylococcal LTA-Induced miR-143 Inhibits Propionibacterium acnes-Mediated Inflammatory Response in Skin. The Journal of investigative dermatology. 2016; 136(3): 621-630.
[11] Lai, Yuping et al. Activation of TLR2 by a small molecule produced by Staphylococcus epidermidis increases antimicrobial defense against bacterial skin infections. The Journal of investigative dermatology. 2010; 130(9): 2211-21.
[12] Y. Zheng et al. Commensal Staphylococcus epidermidis contributes to skin barrier homeostasis by generating protective ceramides. Cell Host Microbe. 2022; 30(3):301-313.e9
[13] Ryu, S, Song, PI, Seo, CH, Cheong, H, & Park, Y. Colonization and infection of the skin by S. aureus: immune system evasion and the response to cationic antimicrobial peptides. International journal of molecular sciences. 2014;15(5), 8753–8772.
[14] Parlet, Corey P et al. Commensal Staphylococci Influence Staphylococcus aureus Skin Colonization and Disease. Trends in microbiology. 2019; 27(6):497-507.
[15] Chen YE et al. Skin microbiota-host interactions. Nature. 2018; 553 (7689):427–436.
[16] Berube BJ, Bubeck Wardenburg J. Staphylococcus aureus α-toxin: nearly a century of intrigue. Toxins (Basel). 2013;5(6):1140-1166.
[17] Laouini D, Kawamoto S, Yalcindag A, et al. Epicutaneous sensitization with superantigen induces allergic skin inflammation. J Allergy Clin Immunol. 2003;112(5):981-987.
[18] Shallcross LJ, Fragaszy E, Johnson AM, Hayward AC. The role of the Panton-Valentine leucocidin toxin in staphylococcal disease: a systematic review and meta-analysis. Lancet Infect Dis. 2013;13(1):43-54.
[19] Flowers L, Grice EA. The Skin Microbiota: Balancing Risk and Reward. Cell Host Microbe. 2020;28(2):190-200.
[20] O'Neill AM, Nakatsuji T, Hayachi A, et al. Identification of a Human Skin Commensal Bacterium that Selectively Kills Cutibacterium acnes. J Invest Dermatol. 2020;140(8):1619-1628.e2.
[21] Grimshaw SG, Smith AM, Arnold DS, Xu E, Hoptroff M, Murphy B. The diversity and abundance of fungi and bacteria on the healthy and dandruff affected human scalp. PLoS One. 2019;14(12):e0225796.
[22] Hu P, Henry J, Tiesman JP, et al. Scalp microbiome composition changes and pathway evaluations due to effective treatment with Piroctone Olamine shampoo. Int J Cosmet Sci. 2024;46(3):333-347.
[23] Xu Z, Yang F, Xiang B, et al. Abnormal Microbial Amino Acid Metabolism and Activated Pathogenesis in Scalp with Dandruff. J Invest Dermatol. 2025;145(7):1823-1826.e7.
[24] Vijaya Chandra SH, Srinivas R, Dawson TL Jr, Common JE. Cutaneous Malassezia: Commensal, Pathogen, or Protector?. Front Cell Infect Microbiol. 2021;10:614446.
[25] McGinley KJ, Leyden JJ, Marples RR, et al. Quantitative microbiology of the scalp in non-dandruff, dandruff, and seborrheic dermatitis. Journal of Investigative Dermatology.
1975;64(6): 401-405
[26] DeAngelis YM, Saunders CW, Johnstone KR, et al. Isolation and expression of a Malassezia globosa lipase gene, LIP1. J Invest Dermatol. 2007;127(9):2138-2146.
[27] Y Katsuta, T Iida, S Inomata, and M Denda. Unsaturated Fatty Acids Induce Calcium Influx into Keratinocytes and Cause Abnormal Differentiation of Epidermis. J Invest Dermatol. 2005;124(5):1008–1013.
[28] Sparber F, De Gregorio C, Steckholzer S, et al. The Skin Commensal Yeast Malassezia Triggers a Type 17 Response that Coordinates Anti-fungal Immunity and Exacerbates Skin Inflammation. Cell Host Microbe. 2019;25(3):389-403.e6.

 

來源：榮格-《國際個人護理品生產(chǎn)商情》

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